Aclaran dónde exactamente comienza el Mal de Alzheimer y cómo se propaga

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NCYT   
LUNES, 20 DE ENERO DE 2014
Usando resonancia magnética funcional de alta resolución para confeccionar imágenes 
internas del cerebro en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de 
esta enfermedad, un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de 
Columbia, en la ciudad estadounidense de Nueva York, ha conseguido aclarar tres 
aspectos fundamentales sobre el Mal de Alzheimer: Dónde se inicia, por qué se inicia 
allí y cómo se propaga.

Además de ayudar a conocer mejor la enfermedad, los resultados de la nueva investigación
podrían servir para mejorar su detección precoz, algo muy importante ya que en la fase
inicial de la dolencia es cuando los fármacos pueden ser más efectivos contra ésta.
Se sabe desde hace años que el Mal de Alzheimer comienza en una región del cerebro
conocida como corteza entorrinal, pero el nuevo estudio que ha realizado el equipo
del Dr. Scott A. Small, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de
Alzheimer, del citado centro médico, es el primero en mostrar en pacientes vivos,
que la afección se inicia específicamente en la corteza entorrinal lateral, o
LEC por sus siglas en inglés. Se considera que la corteza entorrinal lateral es una
puerta de enlace hacia el hipocampo, que desempeña una función decisiva en la
consolidación de recuerdos dentro de la memoria a largo plazo, entre otras funciones.
 Si la corteza entorrinal lateral está dañada, el funcionamiento del hipocampo
sufrirá consecuencias negativas.
El nuevo estudio muestra también que, con el paso del tiempo, el Mal de Alzheimer
se propaga directamente desde la región de la corteza entorrinal lateral hacia otras
áreas de la corteza cerebral, en particular la corteza parietal, una región cerebral que
interviene en varias funciones esenciales, incluyendo la habilidad de orientarse
y desplazarse por el entorno y de representar en el cerebro la información espacial.
El tercer descubrimiento importante del estudio es que la disfunción en la corteza
entorrinal lateral surge cuando coinciden cambios nocivos en la proteína tau
y la proteína precursora amiloidea.
La corteza entorrinal lateral es especialmente vulnerable a la enfermedad de
Alzheimer porque en su funcionamiento normal ya acumula una cierta cantidad de
proteína tau, lo que hace más sensible a esta región ante la acumulación de proteína
precursora amiloidea. Juntas, estas dos proteínas dañan a las neuronas de la corteza
entorrinal lateral, estableciendo las condiciones propicias para el desarrollo del Alzheimer.
En la investigación también han trabajado Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank
Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan y Richard Mayeux, del Centro
Médico de la Universidad de Columbia.

http://www.adoos.com.uy/post/17041332/psicologo

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