Hallan una variante genética vinculada al TDHA

Diario Médico
lunes, 22 de agosto de 2011

Un estudio llevado a cabo en ratones revela que un subtipo de receptores específicos del cerebro podría aumentar el riesgo de desarrollar Trastorno de déficit de atención y/o hiperactividad (TDHA). La investigación, realizada por el Programa de Investigación Intramural (IRP) del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) de Estados Unidos, podría ayudar a explicar el papel de los estimulantes en el tratamiento de los síntomas de TDAH.
La disfunción del subtipo del receptor de la dopamina D4 está relacionado con el TDAH así como con otros trastornos caracterizados por la disminución del control de impulsos, incluyendo el abuso de drogas. Una variante de este subtipo, D4,7, es de particular interés debido a su mayor prevalencia en pacientes diagnósticos con TDAH.

En el estudio, publicado por Molecular Psychiatry, los investigadores insertaron tres variantes del receptor de la dopamina D4 en células y en ratones para investigar las diferencias entre las actividades biológicas. Descubrieron que la variante D4.7, a diferencia de las variantes D4.2 y D4.4, no es capaz de interactuar con la versión corta del receptor de dopamina tipo 2 (D2S) para reducir la liberación de glutamato en una región del cerebro asociada con los impulsos y los síntomas del TDAH en seres humanos.

"Aunque estudios previos han demostrado que los receptores de la dopamina D4 disfuncional están implicados en el TDAH, en este estudio se revela cómo la diferencia genética podría traducirse en un déficit funcional", ha explicado Nor Volkow, director del NIDA. "Se necesita más investigación para explorar cómo esta interacción deficiente entre los receptores puede conducir a nuevos medicamentos para el tratamiento del TDAH".

El TDAH es el trastorno neuroconductual más diagnosticado durante la infancia. Según el Centro de Control de Enfermedades de Salud de la Infancia, de Estados Unidos, el número de niños de entre 4 y 17 años diagnosticados con esta enfermedad aumentó un 21,8 por ciento entre 2003 y 2007. De entre ese porcentaje, el 66,3 por ciento tomaban medicación para este trastorno, basada en medicamentos psicoestimulantes. El problema es que, a pesar de aliviar algunos síntomas, no están claro cómo esos compuestos actúan en el cerebro.

"Nuestros resultados sugieren que los psicoestimulantes podría reducir la liberación de glutamato mediante la amplificación de de la interacción D4/D2S", concluyó Sergi Ferré, autor principal del estudio. "Estos resultados podrían explicar por qué estos medicamentos son menos eficaces en los pacientes con la variante D4,7", sentenció.


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