Sincope en el Deportista

Se define al síncope como la pérdida brusca de la conciencia con recuperación espontánea y sin que medien maniobras de reanimación. Tal como en la población general, la etiología más frecuente del síncope del atleta es la neurocardiogénica o vasovagal. Las características especiales del electrocardiograma del deportista generan dudas adicionales en el diagnóstico etiopatogénico del síncope, ya que en ocasiones puede sospecharse una cardiopatía por la imagen eléctrica asociada al síntoma.
La aparición de un episodio sincopal en un deportista agrega la preocupación adicional acerca de la prohibición o no de la práctica deportiva. Teniendo en cuenta que ciertas cardiopatías que ponen en riesgo de muerte súbita al deportista pueden presentarse con este síntoma, la presencia de síncope obliga a implementar todas las medidas diagnósticas necesarias para detectar su etiología.

Tipos:

1) Neurocardiogénico o Vasovagal ("vaso" está referido a vasodilatación y "vagal" al descenso de la frecuencia cardíaca). Constituye el 70% de los casos de síncope. Las características hemodinámicas son similares en todos los casos y consisten en una doble respuesta. En la primera ocurre un descenso progresivo de la presión sistólica con leve aumento de la frecuencia cardíaca. En la fase siguiente hay una brusca caída de presión sistólica con bradicardia que puede llegar a la asistolia.
El mecanismo involucrado en la etiopatogenia de este tipo de síncope es un reflejo inhibidor a punto de partida en receptores ventriculares que se transmite por fibras vagales al sistema nervioso. Los niveles altos de catecolaminas en el período presincopal sugieren la existencia de una estimulación simpática. Esta forma de síncope tal vez sea la más común en deportistas por su estado "hipervagal" intrínseco.
Es necesario considerar que los mecanismos vagales, habitualmente atribuidos a todas las causas de este tipo de síncope, no están siempre involucrados en su etiología. La pérdida de conciencia puede ocurrir después de una hipotensión progresiva debida a una inadecuada función simpática (y no a fenómenos vagales). Cuando se produce el síncope y el paciente cae al piso, los barorreceptores ocasionan una brusca hipertensión que genera luego una inhibición del nódulo sinusal y bradicardia. En estas circunstancias, el observador toma el pulso del paciente y la baja frecuencia cardíaca le hace asumir un proceso vagal en el momento del síncope. En realidad el enlentecimiento de la frecuencia es debido a mecanismos vagales originados en barorreceptores del seno carotídeo y no en mecanorreceptores cardíacos.
Estas circunstancias han llevado a plantear la terminología de síncope "vagal verdadero", aunque en la práctica se incluyen aquellos producidos por hipotensión ortostática dentro de la clasificación general de "vasovagales".
Un mecanismo adicional a tener en cuenta en el atleta es la hipertensión que genera hipotensión. Esta rara etiología se produce a partir de una hipertensión que dispara una respuesta vagal por estimulación de barorreceptores. Tiene importancia al considerar deportistas con hipertensión desencadenada por el ejercicio, hipertensos leves o individuos que consumen drogas ilícitas que producen hipertensión por mecanismos vasoactivos.

Variables de síncope vasovagal:

A) tipo vasodepresor: hipotensión en posición de pie, generalmente en período de bradicardia sinusal.

B) tipo mixto (vasodepresor/cardioinhibitorio): descenso de presión arterial y frecuencia cardíaca previos al síncope.

C) cardioinhibitorio puro: descenso brusco de frecuencia cardíaca que puede llegar a la asistolia. Puede asociarse a convulsiones . La hipersensibilidad del seno carotídeo puede generar episodios sincopales de similares características a las formas mixtas con asistolia posterior (con vías reflejas diferentes).

2) Cardíaco. El 25% de los síncopes tienen este origen.Puede obedecer a etiología obstructiva ( 10% ) o arrítmica (90% ).
El síncope arrítmico puede generarse por bradi o taquiarritmias atribuibles a trastornos en el sistema de conducción o función sinusal en el primer caso y a taquicardias supra o ventriculares en el segundo.
La bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A- V de ler. y 2do. Grado (períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto trastornos ocultos en dicho sistema.
En deportistas jóvenes con taquicardias supraventriculares o fibrilación auricular que llevan al síncope es necesario investigar la presencia de síndromes de preexcitación ventricular (Wolff Parkinson White).

Las arritmias ventriculares que ocasionan síncope ocurren por lo general en pacientes con severo daño estructural miocárdico o con isquemia desencadenada por el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en síncope en individuos con corazón sano.
El síndrome de QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Es posible que la resolución de una taquicardia ventricular o torsión de punta provoque la recuperación espontánea del episodio sincopal. La presencia de inversión de onda T o despolarización tardía (onda epsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
El antecedente sincopal en la miocardiopatía hipertrófica constituye uno de los factores de riesgo de muerte súbita más importante. Es necesario tener en cuenta que muchos deportistas no tienen síntomas durante el esfuerzo a pesar de experimentar caídas importantes de la presión arterial sistólica. Esto fue comprobado en pruebas de esfuerzo realizadas a individuos jóvenes con esta patología. Esta situación aumenta el peligro ya que al continuar realizando altos niveles de esfuerzo con alteraciones hemodinámicas pueden generarse isquemias miocárdicas regionales o inestabilidad eléctrica y arritmias fatales.

Síncope en los nadadores y buceadores

El síncope en los deportistas acuáticos forma parte de una situación especial por el peligro de muerte por ahogamiento.
Las etiologías son múltiples, agregándose a las clásicas ya descriptas aquéllas secundarias a la anoxia y la descompresión.

Síncope por anoxia

En el buceo existe un desplazamiento de sangre en la inmersión ("blood shift") hacia los pulmones y el cráneo. Ocurre un incremento inicial de la presión alveolar de oxígeno (PaO2) con cierta sensación de bienestar (sobre todo si la inmersión está precedida por hiperventilación). A medida que pasa el tiempo se incrementa la presión alveolar de CO2 (PaCO2) así como disminuye la PaO2 ( con las consiguientes hipercapnia e hipoxia). Esta situación genera síntomas que dependen del nivel de entrenamiento, la temperatura del agua, las características psicológicas del deportista y el grado de esfuerzo alcanzado en inmersión. El síntoma característico (que alerta al buceador sobre la ruptura inminente de la apnea) está dado por las contracciones diafragmáticas generadas por la hipercapnia. En estas circunstancias el buceador tiende a salir a la superficie para respirar.
Sin embargo, las altas PaCO2 son toleradas en forma diferente por distintos individuos y puede ocurrir que no constituyan un estímulo suficiente para generar la alarma. En esta circunstancia la hipoxia ocupa un lugar importante, ya que es un estímulo menos potente para estimular la respiración y puede llevar al síncope por anoxia.
Esta situación suele ocurrir, paradógicamente, en el buceador más entrenado. Conocedor de las contracciones diafragmáticas, puede llegar a contar esas contracciones (15 o 20 antes de la ruptura de la apnea) y no darle la suficiente importancia al síntoma. A su vez, la hiperventilación que realiza antes de la inmersión puede posponer la aparición de la ruptura de apnea por CO2 ("PaCO2 breakpoint") llegando incluso a invertirla en relación a la ruptura por hipoxia ("PaO2 breakpoint"). De esta manera se llega al síncope por anoxia antes de generarse el síntoma producido por el incremento de PaCO2.

Síncope por descompresión

Generado en el buceo que usa gases comprimidos. Está producido por microembolias de nitrógeno en el sistema nervioso.
Durante el descenso el nitrógeno se disuelve en la sangre y tejidos ricos en lípidos. Durante el ascenso se elimina por el aparato respiratorio después de ser cedido a la sangre. Cuando el ascenso es muy rápido (10 a 18 metros por minuto) o no se respetan las tablas de descompresión, el nitrógeno sobresaturado en los tejidos se elimina en forma de burbujas que a través de la sangre produce las microembolias gaseosas descriptas.
En esos casos, el síncope forma parte de una variedad importante de síntomas generados por la así llamada "enfermedad de la descompresión".

Síncope por hiperventilación

Como fue descripto, los buceadores y nadadores más entrenados utilizan técnicas de hiperventilación previas a la inmersión. Este mecanismo puede desencadenar síncope en inmersión por convulsiones en individuos predispuestos (alcalosis respiratoria, hipocalcemia).

Otros mecanismos

En la salida a la superficie se produce la inversión del desplazamiento de sangre a los pulmones y el cerebro ("blood shift"). Esto incrementa la reducción de la PaO2 propia de la descompresión del gas intraalveolar. La hipoxia que se produce puede llevar al síncope post inmersión. La inversión del "blood shift" con pasaje de sangre a extremidades y vísceras puede producir síncope por hipotensión ortostática después de emerger. A este proceso pueden asociarse mecanismos vagales.

Diagnóstico

Interrogatorio

Las circunstancias de ocurrencia del síncope o pre-síncope tienen capital importancia al investigar la etiología.
La pérdida de conciencia en un día caluroso con el atleta deshidratado y en posición de pie después del esfuerzo lleva a pensar en causa neurocardiogénica (vasovagal) del episodio. Por el contrario, el síncope desencadenado intraesfuerzo o en posición sentada o decúbito dorsal aumenta la probabilidad de una etiología cardíaca.
Los síntomas previos al síncope tienen valor para el diagnóstico. Las palpitaciones o dolor precordial, así como la amnesia del período previo indican una probabilidad menor de síncope vasovagal y hacen necesario investigar causas arrítmicas o de otro origen cardíaco. A su vez, si en el período previo el atleta refiere mareos, náuseas y/o sudoración fría es muy probable la etiología vasovagal. Sin embargo, es posible que ocurra amnesia parcial o bien el recuerdo único de estar buscando un "lugar donde sentarse" en este tipo de síncope.
La presencia de dolor de cabeza y alteraciones visuales pueden sugerir un síncope "migrañoso", aunque los antecedentes de migrañas, la presencia de escotomas brillantes o el "centelleo en zigzag" previos al episodio suelen orientar el diagnóstico. Por otra parte, el síncope migrañoso es muy poco frecuente.
El tiempo de recuperación del episodio debe ser tenido en cuenta. En los síncopes vasovagales la conciencia se recupera casi inmediatamente al adoptar la posición decúbito dorsal y por lo general no existen rigidez ni convulsiones. Puede ser una excepción el cardioinhibitorio puro (asistolia vagal) en que es posible observar convulsiones tónico-clónicas.
Con relación al síncope del buceador, el interrogatorio preciso cobra real importancia en la determinación de la continuación o no de la actividad.

Examen físico

Detección de soplos, investigación de pulsos periféricos, bradicardia, hipo o hipertensión.

Electrocardiograma

Trastornos de conducción, arritmias, QT prolongado, sospecha de hipertrofia ventricular, modificaciones en la repolarización, alteraciones eléctricas en precordiales derechas.

Prueba de ejercicio

(Sensibilizada con persistencia de la posición de pie posterior a la suspensión de la prueba). Aparición de hipertensión seguida de hipotensión, hipotensión severa con reproducibilidad del síntoma en el post esfuerzo, aparición de arritmias, trastornos de conducción en el esfuerzo (raro) o post esfuerzo, soplos eyectivos desencadenados por el ejercicio.

Tilt test

Sólo o sensibilizado con drogas (isoproterenol). Puede permitir diferenciar síncopes vasodepresores, mixtos y cardioinhibitorios.

Monitoreo Holter

Taqui o bradiarritmias, trastornos de conducción.

Ecocardiograma

Hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatías, obstrucción pulmonar, hipertensión pulmonar.

Tratamiento

Maniobras: la educación del atleta con síncope vasovagal tiene gran importancia.

l) adopción del decúbito dorsal ante la presencia de pródromos.
2) hidratación adecuada.
3) evitar períodos prolongados en posición de pie sin movilización de miembros inferiores.
4) evitar la suspensión brusca de un ejercicio intenso (continuar en movimiento).
5) toser en forma intensa si no se encuentra un lugar donde sentarse o acostarse.

Drogas: La aplicación de drogas para el tratamiento del síncope tiene una real base empírica. Es necesario considerar diferentes circunstancias para la aplicación de una u otra droga. El tratamiento debe realizarse en forma escalonada y una de las formas de control es el seguimiento mediante tilt test cuando el primero ha desencadenado el síncope.

Los beta bloqueantes se han sugerido como droga de primera elección por la fisiopatología del síncope vasovagal. Sin embargo, su aplicaciónen en el deportista puede disminuir la eficiencia atlética e incrementar el riesgo de hipertermia por interferir con mecanismos de disipación de calor. A su vez, forman parte de las drogas prohibidas por considerarse dopaje en ciertos deportes.

Más aún, este tipo de drogas puede llegar a empeorar la sintomatología por generar bradicardia e hipotensión (sobre todo cuando el mecanismo del síncope es la hipotensión ortostática).

Los mineralocorticoides (fludrocortisona) son usados en ocasiones con la finalidad de retardar la aparición de hipotensión y pueden ser efectivos en síncopes vasodepresores (y vasovagales verdaderos). Sin embargo, su empleo tiene múltiples efectos colaterales que deben ser evaluados.

Los alfa agonistas son drogas que pueden resultar útiles en varias circunstancias. Las más usadas en nuestro medio son la etilefrina (Effortil NR) y la fenilefrina (Alzaten NR) ambas disponibles para su administración oral. La pseudoefedrina, que junto a la etilefrina ha demostrado su utilidad en estudios controlados, es otra droga de uso habitual. Es necesario tener en cuenta que pueden considerarse dopaje y se encuentran en los listados de drogas prohibidas en deportes federados. Por otra parte, es conocida su elevada taquifilaxia.

Los parches transdérmicos de escopolamina han sido aplicados por su acción anticolinérgica - antimuscarínica, aunque su tolerancia es baja y sus resultados discutibles.

Con menos frecuencia y efectos no claramente demostrados han sido utilizadas la fluoxetina, indometacina y dihidroergotamina.
Los síncopes especiales del buceador tienen tratamientos individualizados para cada etiología.

Conducta en el deporte:

Síncope arrítmico: suspensión de la actividad deportiva hasta la detección de la causa y su tratamiento.

Vasovagal: educación sobre maniobras de prevención, fármacos. Evaluación de tratamiento mediante estudios de inducción. Es posible continuar con la práctica deportiva. Especial atención en deportes de riesgo (buceo, natación, alpinismo, aladeltismo, aviación, automovilismo, etc).

Obstructivo: la presencia de miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica con síncope de esfuerzo impide continuar con la actividad deportiva.

http://www.adoos.com.uy/post/17041332/psicologo