Tratamiento Dietético del Autismo

Díaz Atienza, j
Rev Psiquiatr Psicol. Niño y Adolesc, 2001, 2 (1): 41-46 41
Tratamientos dietéticos del Autismo
Joaquín Díaz Atienza. Paidopsiquiatra - USMI-J. (Almería - España)
RESUMEN
En el presente trabajo se exponen los hallazgos bioquímicos en las que se fundamentan las
razones para la indicación de dietas sin gluten ni caseína en el tratamiento del Síndrome
Autista y otros trastornos generalizados. En una primera parte realizamos una resumida
exposición de los fundamentos neuroquímicos. A continuación, se describe la fisiología
digestiva involucrada, así como los datos clínicos que fundamentan esta opción de tratamiento.
Finalmente, planteamos una serie de interrogantes para los que, hoy por hoy, no tenemos
respuesta.
PALABRAS CLAVE: autismo, dieta, gluten caseina
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Autista es un trastorno especialmente resistente tanto a los tratamientos
psicoeducativos como biológicos. Como sucede en estos casos y en otras patologías médicas,
el paciente está expuesto a todo tipo de intervenciones, la mayoría de las veces sin el
suficiente soporte científico. Las dietas sin gluten y sin caseína se han "puesto de moda"
actuando como alternativa tranquilizadora para padres y como beneficio económico para otros.
¿Pero qué hay de cierto en esta alternativa terapéutica?. En este artículo nos proponemos
realizar una revisión de los planteamientos empíricos en los que se sustentan los tratamientos
basados en la nutrición, aunque centrándonos en la dieta libre de gluten y de caseína por ser
las más generalizadas.
HIPÓTESIS NEUROPEPTÍDICAS DEL AUTISMO
Las bases neuroanatómicas del procesamiento cerebral se produce a través de la difusión de
los potenciales de acción que, a su vez, originan un vaciamiento de los neurotransmisores
contenidos en las vesículas presinápticas en el espacio intersináptico, actuando sobre los
receptores postsinápticos y transmitiendo la información produciendo nuevos potenciales de
acción en la neurona adyacente y a través de la neuromodulación intracelular. Cada día se
descubren nuevas sustancias con acción neurotransmisora. Aunque se conoce bastante bien
sus acción y su repercusión sobre determinadas conductas, aún queda mucho por conocer.
1. Clasificación de los principales neurotransmisores.
En base a su estructura neuroquímica distinguimos tres tipos fundamentales: Aminoácidos,
aminas y péptidos. Es este trabajo nos interesan fundamentalmente los péptidos y, más
concretamente, los denominados opiaceos endógenos, ya que es en las alteraciones de éstos
en los que se basan las indicaciones de la dieta sin gluten y caseina. Los péptidos más
conocidos son la colecisticinina, la dinorfina, el N-acetilaspartilglutamato, el neuropéptido Y, la
somatostatina, la hormona liberadora de corticotropina, el péptido intestinal vasoactivo y las
encefalinas.
2. Endorfinas y conducta
Se ha demostrado que las endorfinas desempeñan un amplio papel en la modulación de la
conducta humana y animal. Así, los primeros experimentos pusieron en evidencia que la
inyección de beta- endorfinas en zonas periacueductales daban lugar a un aumento del umbral
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nocieceptivo. La inyección de la gamma - endorfina acentuaban las conductas de evitación
pasiva. Las beta - endorfinas producían conductas parecidas a la administración de morfina:
aumento del umbral nociceptivo, inducción de la motilidad, rigidez muscular y mayor tolerancia
a la frustración. Si comparamos estas acciones con los psicofármacos habituales, podemos
afirmar que la gamma - endorfina presenta una acción parecida a los neurolépticos, la alfa -
endorfina a los antidepresivos y la beta - endorfina a los psicoestimulantes.. En definitiva,
alteraciones funcionales del sistema opiáceo endógeno dan lugar a una disminución de la
conducta prosocial.
Todos estos hallazgos previos han dado lugar a una línea de investigación clínica en el intento
de encontrar las relaciones existentes entre algunos trastornos psiquiátricos y la
neurotransmisión peptídica. Entre los que se encuentra, fundamentalmente, el Síndrome
Autista, otros trastornos generalizados del desarrollo (incluyendo al Síndrome de Rett), el
Trastorno por Déficit Atencional con Hiperactividad, la esquizofrenia, los Trastornos
Alimentarios (tanto en la anorexia nerviosa restrictiva como en la bulimia nerviosa) y en los
Trastornos Específicos del desarrollo.
3. Endorfinas y Síndrome Autista
El neurotransmisor peptídico más ampliamente estudiado en el autismo ha sido la
betaendorfina debido a haberse encontrado en determinados casos de autismo una alteración
evidente y por su relación funcional con otro hallazgo igualmente importante: la
hiperserotoninemia. Su interés se ve reforzado por el hecho de que, por investigaciones en
animales y parcialmente en humanos, su alteración da lugar a un patrón conductual parecido al
autismo. La hiperfunción beta - endorfínica da lugar a:
Labilidad emocional.
Tendencia al aislamiento social.
Aparición de movimientos y conductas estereotipadas.
Insensibilidad / aumento del umbral para el dolor.
Hiperactividad / hipoactividad.
Se deben a PANKSEPP (1979) las primeras hipótesis sobre la hiperfunción endorfínica y su
relación con el autismo y que a su vez se derivan de los resultados obtenidos en
experimentación animal: a saber, la hiperfunción opioide inhibe la ansiedad de separación, en
tanto que los antagonistas la incrementan.
Otro aspecto conductual que ha servido de soporte a la teoría endorfínica del autismo ha sido
la presentación de la insensibilidad al dolor en algunos casos, así como la presencia de
conductas autolesivas ( que se mantendrían por la elevación que, a su vez, éstas producen
sobre las endorfinas) y el distanciamiento afectivo. En cuanto a las posibles causas de la
disregulación de la actividad endorfínica, se han defendido, básicamente, cuatro:
Vulnerabilidad genética
Retraso en el desarrollo de los mecanismos reguladores de su descenso.
Consecuencia de las conductas autolesivas.
Aporte exógeno inadecuado.
PANKSEPP (1979) sugiere que el autismo se debería a un fallo en la regulación propia del
desarrollo de la beta - endorfina estriatal.
Pero, tal vez, el modelo que más posibilidades proporciona sea el de CHAMBERLAIN y
HERMAN, modelo dimensional que enlaza perfectamente los aportes de la genética, el
ambiente, el estrés y la inmunología. Implica a varios neurotransmisores que, por otra parte,
sabemos están alterados en determinados casos de autismo: la melatonina, la serotonina y la
propiomelanocortina.
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La hiperfunción de melatonina produciría un aumento de la serotonina, tanto en sangre como
en el sistema nervioso central. Al mismo tiempo, se produce una hipersecreción de la hormona
corticotrópica. En los casos de autismo se daría una hipersecreción de beta - endorfinas en el
hipotálamo determinada genéticamente.
Como hemos podido observar, tanto en estudios abiertos como controlados, no solo los
resultados son contradictorios en cuanto a la relación entre endorfinas y autismo, sino también
en cuanto a los resultados obtenidos con el tratamiento de uno de los fármacos que bloquean
su acción. Sin embargo, consideramos muy importante la exposición anterior porque la base
empírica sobre la que se sostiene el tratamiento dietético de autismo en lo que se refiere a la
dieta exenta de gluten y caseína se basan precisamente en el supuesto de que en el autismo
existe una hiperactividad de las beta - endorfinas.
Hemos creído conveniente exponer a continuación de forma breve la enfermedad conocida
como celiaquia y la intolerancia a la leche, modelo de acercamiento a la compresión de autismo
para los autores que sostiene su tratamiento dietético. Posteriormente se hablará del rol que
desempeñan algunos productos intermediarios y la pared intestinal en la consistencia teórica
de este modelo.
AUTISMO, GLUTEN, CASEÍNA Y PERMEABILIDAD DE LA PARED INTESTINAL
1. Intolerancia al Gluten (GLIADINA).
La Enfermedad Celiaquia, en donde se produce una atrofia subvellositaria total o subtotal de la
pared intestinal y que obliga a la retirada total de la gliadina de la dieta, se ha intentado
relacionar con el autismo sin que se admita hoy día por ningún investigador apoyo a esta
teoría. Sin embargo, ha dado lugar a determinados planteamientos etiopatogénicos que
veremos más adelante.
Clínicamente esta enfermedad cursa con diarrea, anorexia y a veces vómitos, detención de la
curva estaturoponderal, meteorismo, palidez, cambios de carácter y signos evidentes de
desnutrición.
Radiológicamente aparecen una imagen filiforme y dilatación hipotónica de las asas duodeno -
yeyunales con engrosamientos de los pliegues. - Biológicamente aparece anemia, esteatorréa,
hipoproteinemia, descenso de la IgG y aumento de la IgA. Hipocolesterolemia, descenso de
folatos séricos.
Su histopatología presenta una atrofia de las vellosidades, descenso de disacaridasas, sobre
todo las que afectan a la actividad lactásica.
El estudio inmunológico pone de manifiesto la presencia de anticuerpos antireticulina R1 en un
50% y pertenencia al grupo HLA 88 y sobre todo al HLA D3 y / o 7 en la mayoría de los casos.
Sin embargo han sido sus diferentes formas clínicas las que venían a sostener la hipótesis que
realcionaba el autismo como esta enfermedad. Así tenemos, entre las más frecuentes:
Cursa con diarrea crónica y estreñimiento.
Formas predominantemente anoréxicas.
Con atrofia vellositaria aislada.
Con enanismo.
Asintomáticas (Irlanda y África del Norte). La irlandesa se ha puesto en relación con la mayor
incidencia de casos de esquizofrenia en esta población.
Ninguna de las anomalías histoquímicas ni inmunológicas propias de la intolerancia al gluten
han sido encontradas en el autismo de forma que difieran del resto de la población.
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2. Intolerancia a la Caseína (LECHE).
Suele presentarse en el recién nacido o lactante, a veces encontramos agregación familiar de
enfermedades atópicas (asma, eczema...) o agresiones intestinales diversas. Clínicamente se
caracteriza por la presencia de un rechazo a la comida, vómitos explosivos, despeños
diarréicos, alergias respiratorias y cutáneas, evolución a un síndrome de malabsorción y atrofia
de las vellosidades. Confirmaría el diagnóstico la presencia de una eosinofilia (50%), anemia e
hipoproteinemia (75%), Test de transformación linfoblástica positivo, Test de la inhibición de
macrófagos positivo, Test de emigración de linfocitos positivo, sobre todo para los alérgenos
bovinos ( betalacto- globulinas, alfa-lacto-albúminas, CASEÍNA...). Auque la única prueba que
confirmaría este diagnóstico es la introducción y retirada de la leche de bovino.
3. Permeabilidad de la pared intestinal
La expresión inglesa de Leaky Gut Síndrome significa literalmente síndrome del intestino
agujereado. Consiste en una hiperpermeabilidad en la pared intestinal que facilitaría el paso de
macromoléculas, antígenos y toxinas al torrente sanguíneo que en condiciones de normalidad
funcional no sucedería. Las causas que se han relacionado con este síndrome son diversas:
procesos inflamatorios, degenerativos o atróficos de la mucosa, daño físico, deficiencias en los
sistemas enzimáticos (fenilsulfotransferasa), enfermedades inflamatorias (Crhn, colitis
ulcerosa...),procesos inmunológicos y predisposición genética. Esta situación no solo produciría
alteraciones sistémicas por el paso de sustancias "toxicas" al torrente circulatorio, sino que
igualmente alteraría la homeostasis de la luz intestinal.
Nosotros nos limitamos al análisis del paso de sustancias con posible acción a nivel cerebral.
Sabemos que los péptidos pueden ser endógenos (estudiados anteriormente) y exógenos o
procedentes de algunos alimentos. Estos últimos pueden actuar sobre los receptores
postsinápticos cerebrales para los opiaceos endógenos de forma agonista, como agonistas
parciales o como antagonistas de los mismos.
Se supone en en condiciones normales el paso de péptidos al torrente circulatorio es mínimo y
su paso a través de la barrera hematoencefálica prácticamente nulo. Justamente, cuando la
"porosidad" de la pared intestinal es excesivamente grande, el paso de péptidos al torrente
circulatorio sería exagerado que, a su vez, produciría, por una cuestión de gradiente, el paso al
cerebro con la consiguiente acción competitiva con los péptidos endógenos.
4. ¿Por qué la relación Gluten-Caseína y Autismo?
Parte de la hipótesis de que las alteraciones endorfínicas son la causa del autismo. Igualmente,
se sabe que dos productos intermedios de la degradación enzimática del gluten y la caseína
son opiáceos: la glutenmorfina y la beta - casomorfina. Se parte de que por problemas de
permeabilidad en la pared intestinal estas sustancias podrían llegar al cerebro e inducir
conductualmente lo que entendemos por autismo.
La relación entre autismo y opiáceos es una vieja teoría cuya consistencia o inconsistencia
queda reflejada en la revisión que hemos realizado en este trabajo y que dejo a criterio de los
lectores.
Podríamos resumir todo este trabajo de la siguiente manera: Hay determinados casos de
autismo, no en todos, en donde se manifiesta una alteración de los opiáceos endógenos, tanto
aumento como disminución. Existen determinados alimentos que presentan como productos
intemedios opiáceos que pueden llegar al cerebro y ser activos si hay alteración de la
permeabilidad intestinal. Existe evidencia de que hay casos en donde la administración de
fármacos que bloquean la acción opioide puede mejorar, o no, algunas conductas del espectro
autista. Existen autores que defiende regular la acción hiperendorfínica a través del control
dietético.
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Y esta es la situación actual. Sin embargo, hemos querido analizar a través de la literatura
científica que hay sobre el gluten y autismo y sobre la caseína y autismo. Para ello hemos
consultado la conocida base de datos MEDLINE:. Los resultados son elocuentes: existen 10
trabajos que hablan sobre Gluten y autismo. Ninguno es controlado y la mayoría son de
opinión. Respecto a la caseína y el autismo solo existen cuatro y todos son de opinión. No se
dan las referencias bibliográficas, porque consideramos que no merece comentarlos, ni como
argumento ni como contra-argumento.
DISCUSIÓN
Hemos podido observar que la etiología de autismo no existe. El síndrome autista o como hoy
se le llama el trastorno autista, no es más que la demarcación clínica de una serie de
conductas sociales, afectivas y motoras que obedecen a una gran variedad, y desconocida, de
causas. Es más, podría decirse con cierta certeza empírica que lo que hoy entendemos por
autismo es un cajón de sastre conductual en donde con el avance de las neurociencias saldrán
múltiples patologías neuropsiquiátricas que nos harán enrojecer de nuestros inocentes
planteamientos actuales. Me recuerdo de cuando el Síndrome de Rett , por culpa de su
descubridor al escribir su observaciones en alemán, eran simplemente niñas con autismo. Me
recuerdo cuando la ceroidolipofucsinoisis no era más que esquizofrenia o demencia infantil.
Actualmente nos adherimos a la teoría neuropeptídica como lo hacemos a la teoría
dopaminérgica o a la serotoninérgica. Solo sé que cada día sabemos más pero conocemos
realmente lo mismo si deseamos llevarlo al terreno de la terapéutica.
Si alguien me preguntara dieta sí o dieta no, mi respuesta no podría ser otra de que no los sé.
No hay datos irrefutables ni en un sentido ni el contrario. Si alguien me preguntara dieta o
Naltrexona tendría que decirle que es lo mismo. Que ambas intervenciones se apoyan en el
mismo supuesto, que sería una cuestión de comodidad. Debería pensar en el niño/a paciente y
evaluar que interfiere más en su vida si una dieta restrictiva o un medicamento. Ambas teorías
se sustentan en los mismos inconcluyentes supuestos neuroquímicos.
Sin embargo, las presiones de industrias que intentan enriquecerse de sus ofertas con escasos
escrúpulos hacen que tengamos que reflexionar y conocer a la luz de la ciencia y no a la luz de
la desesperanza. Delante tenemos a un/a niño/a. Lo que sabemos sobre la indicación de dietas
está aquí. La decisión en última instancia corresponde a los padres y no a intereses distintos al
tratamiento que intentan sacar partido de la desesperanza de que sufre y de la ignorancia en la
que actualmente nos desenvolvemos los profesionales. En conclusión hay niños que pueden
beneficiarse pero los menos. Hay posibilidades de determinar neuroquímicamente cuales
podrían ser beneficiarios. Por lo tanto, en mi humilde opinión, no experimentemos con nuestros
propios hijos por presiones de oscuros intereses. Es simplemente una deducción personal. La
última palabra la tienen ustedes los padres y ustedes los profesionales.
Alimentos restringidos en la intolerancia al gluten
Excluir el gluten Excluir todos los alimentos que contengan harinas de cereales
Pasta alimentarias y derivados Charcutería (excepto el jamón)
Purés, salsas, potajes o postres industriales que no especifiquen que no llevan gluten
Quesos y derivados
Confitería, chocolates
Medicamentos glutinisados
Alimentos permitidos en la intolerancia al gluten
Leche y quesos a base de leche pura
Carnes, pescados y huevos
Margarinas y aceite
Legumbres verdes, frutas, miel
Harina de arroz, maíz, tapioca, soja
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Alimentos restringidos en la intolerancia a la leche
Supresión de todas la leches, quesos y alimentos que contengan leche bovina
Se recomienda la utilización de fórmulas hipoalérgicas
Harinas lacteadas, purés, salsas, pan, biscochos con leche, chocolate con leche mantequilla.
Ventajas:
Puede ayudar a controlar diarreas en muchos casos
Mejoramiento de conducta en algunos casos
Desventajas:
Díficultad de conseguir alimentos sin gluten o caseína
Puede frustrar a niños con preferencias alimenticias limitadas



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