Tabaquismo y comorbilidad psiquiátrica

Hoy presentaremos un testimonio de la Dra. Ana María Cabezas (Médica Psiquiátra. Integrante del Equipo de Cesación de Tabaquismo del Fondo Nacional de Recursos y de la Sociedad de Psiquiatria Biológica.

1. ¿Porque hablar de cesación de tabaquismo y de patologías psiquiátricas?

Hasta ahora sabíamos las claras consecuencias que fumar producía en la salud física; hoy, también sabemos que fumar está asociado con un gran número de trastornos mentales.
En Estados Unidos la incidencia de consumo de tabaco en las personas que padecen algún trastorno mental es de un 60%, cuando en la población sólo fuma el 25%, y en España los resultados van en la misma línea (Becoña, 2004a).
La nicotina es una droga casi ideal para el que la consume, tiene tanto propiedades estimulantes como tranquilizantes.
De ahí su utilidad funcional en las personas con trastornos psiquiátricos y que les ayude a afrontar mejor su vida cotidiana. Por ello, cuando existe esta asociación en el un fumador se incrementan las dificultades para la cesación de tabaquismo. (Vazquez, 1999).
Cuando encontramos este tipo de pacientes vemos que:
- Poseen un vínculo con el cigarrillo con características propias y dificultades
específicas.
- Requieren un tratamiento y manejo diferenciado por la incidencia del efecto de la
abstinencia de tabaco sobre las concentraciones hemáticas de los fármacos.
- Presentan mayor dificultad en la obtención de la abstinencia estable.
- Poseen mayor posibilidad de recurrencia o descompensación de su patología
subyacente.
Estudios clínicos han mostrado un considerable aumento de la prevalencia de fumadores entre los pacientes psiquiátricos frente a los grups control 52% frente al 30% y la existencia de una relación directamente proporcional entre la intensidad de la clínica psiquiátrica y la gravedad de la dependencia tabáuica. (Gurrea y Pinet en Becoña, 2004b).

Los autores anteriormente mencionados afirman que los porcentajes de fumadores según diagnóstico psiquiátrico son:
88% Esquizofrenia
70% Manía
49% Depresión Mayor
47% Trastornos de Ansiedad
46% Trastornos de Personalidad
45% Trastornos Adaptativos

Los predictores psiquiátricos del comienzo del consumo de tabaco incluyen el uso y abuso del alcohol y otros tóxicos, la depresión mayor, los trastornos de ansiedad, el trastorno de déficit atencional con hiperactividad en el adulto y la bulimia. (Hughes, 2001).
Según Piccioto(citado por Gurrea y Pinet en Becoña, 2004b) desde el punto de vista neurobiológico tenemos un receptor específico para la nicotina en el Sistema Nervioso Central, el "receptor nicotínico".
Se trata de un canal iónico activado por diversos ligandos específicos produciéndose así su apertura y la entrada de iones calcio y sodio.
La nicotina activa los receptores provocando la liberación de diversos neurotransmisores como la dopamina, serotonina, glutamato, acetilcomina, noradrenalina, GABA y péptidos opioides endógenos.
La liberación de los mencionados neurotransmisores modulan la función de las vías involucradas en la respuesta al estrés, la ansiedad, y la depresión en el cerebro.
La nicotina es ansiogénica y ansiol´pitica según el tiempo de administración, las vías y las dosis; pero el uso crónico lleva a una neuroadaptación con aumento de la ansiedad y la depresión si se cesa el consumo.
Como mencioné, el uso crónico de nicotina lleva a una neuroadaptación en la cual se produce una desensibilización e inactivación de los recpetores provocando un aumento en su expresión; aumentando el número de receptores pero no así el funcionamiento de los mismos.
Debido a esto al cesar el aporte de nicotina se desestabiliza el nuevo equilibrio conseguido previamente, con lo que aparece el síndrome de abstinencia, que se ha relacionado con la disminución de los niveles centrales de dopamina, serotonina y noradrenalina.
El consumo crónico hipofuncional se relaciona estrechamente con la aparición de parte de la sintomatología del síndrome de abstinencia (estado de ánimo disfórico, la depresión, la ansiedad, la irritabilidad, el insomnio, la fatiga, las dificultades de concentración).
También se aprecian otras alteraciones a nivel neurobiológico, como ocurre con las situaciones de estrés agudo en las que se estimula el eje hipotálamo - hipofisiario- adrenal, aumentando la liberación de corticoides, por lo tanto la abstinecia de nicotina produciría una reducción de estos nivels que podrían relacionarse con los episodios depresivos.
Además la nicotina también induce elevaciones de serotonina en el hipocampo y septum lateral que podrán tner efecto ansiogénico.
El dejar de fumar produce modificaciones clinicamente significativas sobre la concentración hemática de algunos medicamentos, por ejemplo el tabaquismo reduce la concentración de clozapina y haloperidol en un 30%. Esto parece deberse no a la nicotina sino más bien a los efectos de los benzopirenos y compuestos relacionados sobre le sistema del citocromo P-450.
Según Hughes, 2001, la abstinencia de nicotina aumenta las concentraciones hemáticas de: clomiparamina, clozapina, desipramina, desmetildiazepam, doxepina, flufenazina, haloperidol, imipramina, nortriptilina, oxazepam, propranolol.
La abstinencia no aumenta las concentraciones hemáticas de: amitriptilina, etanol, midazolam, clordiazepóxido, lorazepam, triazolam.
No está claro el efecto de la abstinencia en las concentraciones hemáticas de: alprazolam, clorpormacina, diazepam.

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